一些高血压患者受“肾乃先天之本”、“是药三分毒”、“西药伤肝肾”传统思想的影响，患了高血压也不吃药，或者只用些中药，拒绝使用西药。殊不知目前降压疗效确切的都是西药，中药只是改善一些高血压的症状。最后血压升高，不知不觉中损害全身的大、中、小血管，损害心脑肾等多个器官的功能，等到发展到靶器官损害时再用药，就已失去了最佳治疗时机。那么长期吃降压药是否伤肾呢？
目前常用的降压药有利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺等）、地平类（氨氯地平、非洛地平等）、普利类（依那普利、福辛普利等）、沙坦类（氯沙坦、缬沙坦等）、洛尔类（美托洛尔、比索洛尔）。
在这五类常用降压药中，地平类的大多在肝脏代谢，如氨氯地平通过肝脏被广泛（约90％）代谢为无活性的代谢产物，其他10％以原药形式排出，60％的代谢物经尿液排出，氨氯地平的药代动力学不受肾功能损害的影响。因此肾功能衰竭患者仍应接受常规初始剂量治疗。这也就是说，肾功能衰竭的患者也可以服用正常剂量的氨氯地平，即氨氯地平对肾脏没有损害。
又如洛尔类的美托洛尔，主要在肝脏由CYP2D6代谢，三个主要的代谢物已被确定，均无具有临床意义的β受体阻滞作用。血浆半衰期为3-5个小时。约5%的美托洛尔以原型由肾排泄，其余的均被代谢。由于肾功能对美托洛尔清除率无明显影响，因此肾功能损害患者无需调整剂量。可见美托洛尔对患者肾功能也无不良影响。
利尿剂中的吲达帕胺主要在肝内代谢，产生19种代谢产物。约70%经肾排泄，其中7%为原形，23%经胃肠道排出。肾功能衰竭者的药代动力学参数没有改变。只是无尿或严重肾功能不全时，可诱致氮质血症。
普利类/沙坦类能够降低肾血管阻力，改善肾小球内高压、高灌注及高滤过, 及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。临床研究证实，对于糖尿病患者，普利类/沙坦类能够预防微量白蛋白尿进展为大量蛋白尿，可有效减少尿白蛋白排泄量，延缓肾脏病变的发展。
普利类/沙坦类扩张肾小球出球小动脉＞扩张肾小球入球小动脉，肾小球滤过压下降，肾功能减退，肾小球滤过率下降，血肌酐和血钾水平升高。因此，对慢性肾脏病4 期或5期患者，普利类/沙坦类初始剂量减半并严密监测血钾、血肌酐水平及肾小球滤过率 的变化。血肌酐水平≥ 3 mg/dl 者，慎用。
虽然有些降压药能够升高血肌酐水平，减退肾功能。但一般都是可逆的，停药后，大多都能恢复正常。因此，高血压患者不要投鼠忌器，过分担心药物的不良反应而不用药物致使心脑肾等器官损害。只要合理应用，定期监测，既能确保血压达标，又能防范药物的不良反应。
长时间吃降压药会伤肾吗？这个问题可以说是高血压领域最常被问起的话题。这个问题之所以被问起的多，主要是它体现出广大高血压患者的一种矛盾心理状态：一方面怕高血压得不到控制会伤身体；另外一方面又怕吃降压药伤肾。那么，这个问题我们应该如何认识呢？降压药到底会不会“伤肾”？
说到降压药伤肾这个话题，其实很多降压药并不经过肾脏代谢，很多都是经过肝脏代谢，伤肾的想法大可不必。但是，对于伤肾的降压药问题上，大家主要集中在普利类降压药和沙坦类降压药两类药物上。因为很多科普资料也都会跟大家说，对于严重肾功能不全的患者是不能吃普利类降压药和沙坦类降压药的，可以说都不建议吃。从这一点看，普通大众就会想到是因为普利类降压药和沙坦类降压药对肾脏有直接损伤，所以不推荐吃，其实真相并不是这样的。
一般说来，无论是吃什么降压药，只要是能够把血压控制的平稳达标，就能够起到保护肾脏的作用。这一点毫无疑问，血压好了肾脏也就受益了。而各种降压药中，普利类降压药和沙坦类降压药除了有降低血压带来肾脏保护的作用，额外还有保护肾功能的作用，减少蛋白尿，改善胰岛素抵抗的作用。所以说，普利类降压药和沙坦类降压药对于大部分高血压患者来说，只要是没有双侧肾动脉狭窄、怀孕、高钾血症等禁忌症，都是可以吃的，而且吃了可以保护肾脏。
但是，如果高血压患者血肌酐超过265umol/l，或者肾小球滤过率低于30，这时候就不能再吃普利类降压药和沙坦类降压药了。主要原因不是说这两类药物会直接损伤肾脏，主要是因为这两类药物可以扩张肾小球出球小动脉，导致肾脏灌注持续减低，这样会让原本严重受损的肾功能再雪上加霜。所以，对于血肌酐超过265umol/l，或者肾小球滤过率低于30的高血压患者，是不建议吃普利类降压药和沙坦类降压药的。
以上就是张大夫对于“长时间吃降压药会伤肾吗？”这个问题的回答，希望我的回答让大部分人打消顾虑，让少数人避免伤害，让更多人因此受益。
